информационный портал о клинической иммунологиии
— любая монотерапия
— АЗТ+ставудин
— залъцитабин+диданозин
— зальцитабин+ставудин
— зальцитабии+эпивир.
Перед началом активной антиретровирусной терапии проводится полное клинико-лабораторное обследование больного, в том числе уровень вирусной нагрузки на плазму и количество CD4+ Т-лимфоцитов.
Таким образом, согласно накопленному опыту, если нет клинических симптомов болезни, а количество С04+-клеток > 500 в мкл, вирусная нагрузка на плазму менее 10 000 в bДНК или 20 000 в ОТ-ПЦР (полимеразная цепная реакция),
0-клетки
К- клетки (0-клетки, ни развивающиеся вне тимуса, ни тимус-зависимые лимфоциты) насчитывают 6-11 % клеточных элементов крови, находящейся в русле сосудов. Их количество возрастает при некоторых болезнях (скажем, при системном воспалительном заболевании соединительной ткани с преимущественным поражением суставов). Среди гетерогенной группы лимфоцитов по действующим параметрам определяют природные убийцы (NK-клетки), инструменты antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (К-клетки). Помимо этого к нулевым клеткам принадлежат лимфоциты с сниженной действенной активностью, неподготовленные или устаревающие, анормальные, например, непостоянно утратившие окончания клетки или тимус-зависимые и В- особые белые кровяных клетки, участвующие в работе иммунной системы с блокированными рецепторами. Поскольку в крови, находящейся в сосудах число тимус-зависимых мононуклеарных клеток крови значительно превосходит уровень В- лимфоцитов, то величина гетерогенной группы лимфоцитов определяется тимус-зависимыми мононуклеарными клетками крови
Нарастание величины 0-клеток зачастую обусловлено усиленным выбросом из крови в центр воспалительной реакции и ткань, вырабатывающую клетки, осуществляющие защитные реакции организма развивающихся в эмбриональном тимусе и В- особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, так как в очаг воспалительного процесса уходят особенно рабоче активные лимфоциты, а в меньшей мере активные остаются в кровотоке, это и увеличивает их относительную величину. Вдобавок, приход в кровоток в значительных дозах инородного антигена и ядов затормаживает рабочую инициативность особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, поэтому в кровотока прирастает численность нулевых клеток. Зачастую это встречается при тяжелых инфекционных расстройствах, протекающих с выраженной интоксикацией.
Прирастает численность гетерогенной группы лимфоцитов при интенсивном выплеске из ткани, заполняющей полость костей несформировавшихся форм развивающихся в эмбриональном тимусе и развивающихся вне тимуса лимфоцитов, значительная часть коих с не особо высоким числом рецепторов. Аналогичное состояние встречается при заражении крови гноеродными микробами, перитоните и других сложно протекающих изнуряющих расстройствах.
Увеличение количества группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина обычно представляется доказательством понижения численности Т- особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы. При болезнях лимфоидных клеток повышение числа 0-клеток - чаще всего неблагоприятный показатель отягощения процесса.
Среди группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина эффекторы ADCC и естественные разрушители исполняют главнейшую работу защитных сил организма- сохранение генетического гомеостаза тела индивида посредством киллинга всех основной структурно функциональной единицы организма, перемещающих генную инородность: мутанты (главным образом патологические клетки), клетки, инфицированные возбудителями заболевания, а также элементарные единицы строения пересаживаемого органа.