О иммунологии

При пищевой аллергии происходит всасывание в кровь не пол­ностью расщепленных в кишечнике белковых продуктов, со­храняющих свои антигенные свойства. В значительной сте­пени этому способствует ферментная недостаточность, в частности снижение концентрации энтерокиназы, пептидаз, карбогидраз.

У 40% больных пищевой аллергией выявлены заболева­ния органов пищеварения. Нарушение расщепления в ки­шечнике мелких белковых фрагментов способствует раз­витию пищевой аллергии, то есть патология может возникнуть на первой фазе пищеварения. Нарушение при­стеночного пищеварения также способствует пищевой ал­лергии

Группа лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина

Группа лимфоцитов, не обладающая способностью формирования Е-розетки и не несущие поверхностного иммуноглобулина (0-клетки, ни развивающиеся вне тимуса, ни развивающиеся в эмбриональном тимусе лимфоциты) составляют пять-10 процентов клеточных элементов крови, находящейся в русле сосудов. Их цифра увеличивается при ряде заболеваний (к примеру, при ревматическом артрите). Среди 0-клеток по рабочим характеристикам выделяют врождённые киллеры (NK-клетки), инструменты antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (К-клетки). Помимо этого к гетерогенной группе лимфоцитов принадлежат лимфоциты с низкой рабочим тонусом, незрелые или изнашивающиеся, анормальные, скажем, непостоянно утратившие рецепторы структурные единицы а также тимус-зависимые и развивающиеся вне тимуса мононуклеарные клетки крови с заблокированными окончаниями. Так как в крови, находящейся в сосудах число тимус-зависимых особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы намного превосходит число В- лимфоцитов, то величина 0-клеток определяется тимус-зависимыми лимфоцитами

Увеличение количества группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина зачастую обусловлено форсированным выводом из кровотока в очаг воспалительного процесса и ткань, вырабатывающую клетки, осуществляющие защитные реакции организма развивающихся в эмбриональном тимусе и В- мононуклеарных клеток крови, поскольку в источник воспалительного процесса отправляются особенно действенно активные мононуклеарные клетки крови, а не столь инициативные удерживаются в крови, что и прибавляет их относительную величину. Плюс, приход в кровь в значительных величинах чужого антигена и ядовитых веществ понижает функциональный тонус мононуклеарных клеток крови, исходя из этого в крови возрастает количество гетерогенной группы лимфоцитов. Чаще это наблюдается при тяжких инфекционных заболеваниях, происходящих с выраженным токсикозом.

Прирастает количество 0-клеток при обострённом выходе из ткани, заполняющей полость костей несформировавшихся форм тимус-зависимых и развивающихся вне тимуса лимфоцитов, значительная величина которых с не сильно высоким количеством рецепторных окончаний. Сходная ситуация наблюдается при заражении крови гноеродными микробами, воспалении брюшной полости и иных тяжелых выматывающих расстройствах.

Нарастание числа 0-клеток как правило представляется свидетельством снижения количества тимус-зависимых мононуклеарных клеток крови. При иммунодефицитных расстройствах увеличение уровня нулевых клеток - прогностически негативный параметр отягощения процесса.

Среди нулевых клеток эффекторы antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity и NK-клетки выполняют главную роль иммунитета- удержание способности противостоять изменениям и сохранять относительную динамическую устойчивость особи методом киллинга всех основной структурно функциональной единицы организма, доставляющих генетическую инородность: мутанты (в основном клетки, подверженные неконтролируемому метастазированию), элементарные единицы строения, получившие возбудители заболевания, а также клетки пересаживаемого органа.


назад далее