информационный портал о клинической иммунологиии
Такой механизм перекрывает дефицит IgA, но, вероятно, ведет к большей частоте диффузных болезней соединительной ткани. Опасно таким людям вводить парентерально препараты иммуноглобулинов, содержащих IgA, так как при его полном отсутствии возможен синтез aHTH-IgA-антител. В этих случаях повторное введение иммуноглобулинов может обусловить реакцию вплоть до анафилактического шока. При сочетании же дефицита IgA с дефицитом IgG синтез анти-антител маловероятен и введение иммуноглобулинов хорошо переносится больными.
Селективный дефицит
Трансплантация тканей и иммунный ответ реципиента
Под защитой организма при пересадке органа предполагают комплекс защитных реакций, развивающихся на приживлённые части организма и участки живой ткани. Он обусловлен наличием трансплантационных чужеродных веществ, а конкретно, антигенов Major histocompatibility complex, чужеродных веществ красных кровяных телец системы по наличию или отсутствию на эритроцитах антигенов, обозначенных А и В и резус, малого совокупности антигенов гистосовместимости, шифруемых половой хромосомой .
У реципиента органа либо участка живой ткани может развиться рефлекс отделения по нескольким механизмам: "хозяин против трансплантата" и "пересаженная ткань против организма", вторая вырабатывается из-за сильного иммунодефицита либо при трансплантации органа гемопоэза. Реакции отторжения протекают в формах преждевременного открепления пересаженного органа, запоздалого отделения пересаженного органа и гипериммунного отторжения пересаженного органа.
В основе преждевременного отторжения пересаженного органа заключается клеточно-опосредованная процедура, иммунный ответ вызывает распад трансплантата в течение нескольких недель - месяцев. Гистологически выявляется пропитыванием мононуклеарными клетками пересаженной ткани, экстравазатом и опухлостью. Таковой вид отделения возможно приостановить с помощью иммуносупрессоров.
Запоздалое открепление трансплантата характерно для больных с иммунодефицитом. В патологическое течение включается эндотелий артерий, выполняется его размножение с дальнейшим сокращением ширины артерий, что влечет за собой недостаточное кровоснабжение и омертвение трансплантата.
Защитное отторжение пересаженной ткани замечается когда инородные вещества пересаженного органа ранее уже включались в организм "хозяина" до текущего пересаживания, в частности, при беременности, гемотрансфузия, предыдущей пересадке. Отделение развивается крайне быстро. В основе заключается связанный с биологическими жидкостями защитный ответ, а проявляется он образованием тромбов в небольших артериях, инфарктом трансплантата, разрушением элементарных единиц строения на стыке "пересаженная ткань-реципиент". Течение неконвертируемо, он не останавливается ни одним из известных методик подавления действия иммунитета.