О иммунологии

— к заместительной терапии иммуноглобулинами, так как широкое применение их может еще больше затор­мозить и так запоздалый «старт иммунной системы»».

Кишечная лимфаигиэктазия. Заболевание развивается вследствие нарушения лимфообращения. При этом из-за расширения лимфатических сосудов в кишечнике может происходить разрыв лимфатических сосудов с потерей лим­фоцитов в просвет кишечника. Встречаются врожденные формы заболевания, возникновение которых обусловлено генетическими факторами, и приобретенные, вторичные фор­мы, развивающиеся при заболеваниях, сопровождающихся

НК- и К- клетки

К- клетки (0-клетки, ни В-, ни тимус-зависимые лимфоциты) составляют пять-10 процентов белых кровяных телец сосудистого кровотока. Их число возрастает при ряде заболеваний (к примеру, при системном воспалительном заболевании соединительной ткани с преимущественным поражением суставов). Среди группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина по действующим чертам разделяют естественные разрушители (NK-клетки), инструменты ADCC (К-клетки). Кроме того к 0-клеткам относятся особые белые кровяных клетки, участвующие в работе иммунной системы с низкой рабочей активностью, несформировавшиеся или устаревающие, анормальные, например, непостоянно утратившие окончания клетки а также развивающиеся в эмбриональном тимусе и В- особые белые кровяных клетки, участвующие в работе иммунной системы с заблокированными рецепторами. Потому, что в сосудистом кровотоке количество развивающихся в эмбриональном тимусе особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы значительно превосходит уровень развивающихся вне тимуса особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, то число группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина детерминируется тимус-зависимыми особыми белыми кровяными клетками, участвующими в работе иммунной системы

Повышение количества гетерогенной группы лимфоцитов нередко вызвано интенсивным выводом из крови в очаг воспалительного процесса и лимфоидную ткань тимус-зависимых и В- мононуклеарных клеток крови, поскольку в центр воспаления уходят наиболее рабоче инициативные лимфоциты, а в меньшей мере инициативные сохраняются в жидкости кровеносных сосудов, это и прибавляет их относительную величину. Помимо того, поступление в жидкость в кровеносных сосудах в больших долях инородного вещества и ядовитых веществ ослабляет рабочую инициативность лимфоцитов, исходя из этого в кровотока увеличивается численность нулевых клеток. Чаще это встречается при тяжких инфекционных заболеваниях, происходящих с сильной интоксикацией.

Возрастает число 0-клеток при обострённом выходе из костного мозга молодых форм Т- и развивающихся вне тимуса особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, значительная часть которых с не сильно высоким количеством рецепторных окончаний. Сходное состояние наблюдается при заражении крови гноеродными микробами, воспалении брюшины и иных сложно протекающих изнуряющих заболеваниях.

Повышение числа группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина в большинстве случаев является свидетельством снижения количества Т- мононуклеарных клеток крови. При расстройствах лимфоидных клеток повышение уровня 0-клеток - прогностически неблагоприятный симптом утяжеления развития болезни.

Среди гетерогенной группы лимфоцитов инструменты antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity и NK-клетки исполняют основную обязанность иммунной системы- удержание способности противостоять изменениям и сохранять относительную динамическую устойчивость тела индивида посредством разрешения тех или иных основной структурно функциональной единицы организма, доставляющих генетическую чужеродность: клетки, несущие определенные отклонения (главным образом новообразования), элементарные единицы строения, зараженные возбудителями заболевания, или клетки пересаживаемой ткани.


назад далее