О иммунологии

Дефициты фагоцитоза

Нейтрофилам принадлежит важнейшая роль в фагоцитозе и их функция зависит от их движения в ответ на хемотакси­ческие стимулы, адегзии, эндоцитоза и уничтожения или раз­рушения поглощенных частиц. Эндоцитоз в свою очередь зависит от экспрессии определенных мембранных рецепто­ров, например, для IgG, С3Ь и iC3b, и вязкости мембраны.

Наиболее распространенные дефекты фагоцитоза и ха­рактерные для них клинические проявления демонстрирует табл. 32.

Дефекты фагоцитоза развиваются или в результате умень­шения количества фагоцитов, что проявляется нейтропенией, или вследствие качественных дефектов, которые делятся на дефекты хемотаксиса и дефекты киллинга.

0-клетки

НК- клетки (0-клетки, ни развивающиеся вне тимуса, ни Т- лимфоциты) насчитывают 6-11 процентов белых кровяных телец сосудистого кровотока. Их число прибавляется при некоторых болезнях (например, при rheumatoid arthritis). Среди 0-клеток по рабочим свойствам определяют естественные разрушители (NK-клетки), эффекторы antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (К-клетки). Кроме того к нулевым клеткам принадлежат особые белые кровяных клетки, участвующие в работе иммунной системы с сниженной рабочим тонусом, несформировавшиеся либо стареющие, дефектные, скажем, непостоянно утратившие рецепторы элементарные единицы строения или Т- и В- мононуклеарные клетки крови с заблокированными рецепторными окончаниями. Потому, что в крови, находящейся в русле сосудов количество Т- лимфоцитов значительно превосходит уровень развивающихся вне тимуса лимфоцитов, то величина группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина определяется тимус-зависимыми особыми белыми кровяными клетками, участвующими в работе иммунной системы

Повышение количества 0-клеток нередко спровоцировано интенсивным выводом из крови в очаг воспалительной реакции и lymphoid tissue тимус-зависимых и развивающихся вне тимуса особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, так как в очаг воспаления отправляются наиболее действенно инициативные мононуклеарные клетки крови, а не столь деятельные остаются в кровотоке, что и увеличивает их долю. Затем, приход в кровоток в значительных дозах чужого антигена и токсинов затормаживает действенный тонус особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, посему в крови возрастает численность 0-клеток. Зачастую это встречается при сложных инфекционных расстройствах, проходящих с выраженной интоксикацией.

Возрастает число гетерогенной группы лимфоцитов при интенсивном выплеске из органа осуществляющего гемопоэз молодых конфигураций развивающихся в эмбриональном тимусе и развивающихся вне тимуса особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, значительная величина коих с не особо большим числом рецепторных окончаний. Аналогичная ситуация замечается при заражении крови, воспалении брюшины и прочих сложно протекающих выматывающих болезнях.

Увеличение количества 0-клеток в большинстве случаев является доказательством понижения числа развивающихся в эмбриональном тимусе лимфоцитов. При иммунодефицитных заболеваниях повышение числа 0-клеток - неблагоприятный симптом затруднения протекания болезни.

Среди группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина К-клетки и NK-клетки реализуют главную функцию иммунитета- поддержание популяционного гомеостазиса тела индивида посредством разрешения любых клеток, доставляющих генную инородность: клетки, несущие определенные отклонения (как правило новообразования), клетки, зараженные возбудителями заболевания, а также элементарные единицы строения пересаживаемой ткани.


назад далее