информационный портал о клинической иммунологиии
Проявления дефекта адгезии лейкоцитов различны, при тяжелых фенотипических проявлениях экспрессируется менее 1% нормального количества молекул адгезии, а при умеренных проявлениях экспрессируется около 10% этих молекул.
У больных с нарушением подвижности, прилипания и эндоцитоза лейкоцитов развиваются кожные инфекции, парадонтоз, часто формируются кишечные и перианальные свищи.
К ИДС-1 относится дефицит глюкозо-6-фосфат-де-гидрогеназы нейтрофилов. Глюкозо-6-фосфат-дегидроге-наза является необходимым компонентом гексозного монофосфатного шунта
Трансплантация тканей и иммунный ответ реципиента
Под трансплантационным иммунитетом подразумевают сочетание защитных отзывов, возникающих на имплантированные органы и участки живой ткани. Он предопределён существованием трансплантационных инородных веществ, а именно, антигенов Major histocompatibility complex, чужеродных веществ красных кровяных телец совокупности АВО и резус, частного сочетания антигенов совместимости тканей, кодируемых мужской половой хромосомой.
У реципиента органа а также участка живой ткани может выработаться ответ отделения по следующим путям: "хозяин против трансплантата" и "пересаженный орган против реципиента", вторая развивается в случае глубокого иммунодефицита или при пересадке красного содержимого полости костей. Отклики отторжения происходят в вариантах начального отторжения пересаженной ткани, отложенного отделения пересаженного органа и иммунитетного отделения пересаженной ткани.
В первооснове преждевременного отторжения пересаженной ткани лежит клеточно-опосредствованное приспособление, защитный ответ приводит к разрушению трансплантата в течение нескольких дней - месяцев. Со стороны гистологии обнаруживается мононуклеарной клеточной проникновением трансплантата, геморрагией и отеком. Таковой тип отторжения имеется возможность затормозить с помощью препаратов, подавляющих действие иммунной системы.
Запоздалое открепление пересаженной ткани свойственно для больных страдающих ослаблением иммунной системы. В патологический процесс вовлекается эндотелий сосудов, осуществляется его пролиферация с вытекающим сокращением просвета артерий, что влечет за собой местное малокровие и омертвение пересаженного органа.
Гипериммунное открепление пересаженного органа замечается если инородные вещества трансплантата прежде уже попадали в тело "хозяина" до сегодняшней трансплантации, например, при беременности, гемотрансфузия, прошлом пересаживании. Открепление формируется крайне быстро. В первопричине находится относящийся к жидкостям организма защитный отклик, а проявляется он тромбозом небольших артерий, прекращением движения крови в пересаженной ткани, распадом элементарных единиц строения на стыке "пересаженная ткань-организм". Протекание непоправимо, он не предотвращается ни одним из существующих способов подавления действия иммунитета.