О иммунологии

но и приводит к программированной клеточной гибели — аиоптозу зрелых С04+-лимфопитов или CD34+ гемопоэтических клеток-предшественников даже при отсут­ствии их инфицирования вирусом.

Формирование иммунодефицита при ВИЧ-инфекции не ограничивается только поражением лимфоцитов с С04-фе-иотином. Так, нарушение синтеза белков HLA I ведет к ингибированию функции лимфоцитов с С08-фенотнпа, т.е. Т-супрессоров. Белок вируса р15 оказывает супрессивное действие на продукцию Т-клетками ИЛ-2 и интерферона-g. Известно, что для дифференцировки Т-эффекторов из Т-предшественников необходимы ИЛ-2, гамма-интерферон и ИЛ-б

Основные функции нулевых клеток

К- клетки (0-клетки, ни развивающиеся вне тимуса, ни Т- лимфоциты) формируют пять-10 % клеточных элементов циркулирующей крови. Их число прибавляется при ряде расстройств (например, при ревматоидном артрите). Среди 0-клеток по рабочим параметрам определяют врождённые разрушители (NK-клетки), действующие вещества antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (К-клетки). Плюс к 0-клеткам относятся особые белые кровяных клетки, участвующие в работе иммунной системы с сниженной функциональным тонусом, несформировавшиеся а также стареющие, с изъянами, например, временно утратившие рецепторные окончания клетки либо развивающиеся в эмбриональном тимусе и В- мононуклеарные клетки крови с заблокированными рецепторами. Ввиду того, что в циркулирующей крови число Т- лимфоцитов ощутимо перекрывает число развивающихся вне тимуса особых белых кровяных клеток, участвующих в работе иммунной системы, то количество группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина определяется развивающимися в эмбриональном тимусе лимфоцитами

Повышение количества нулевых клеток зачастую вызвано усиленным выбросом из кровотока в очаг воспалительного процесса и lymphoid tissue тимус-зависимых и В- лимфоцитов, так как в источник воспалительной реакции приходят самые рабоче активные мононуклеарные клетки крови, а в меньшей степени деятельные удерживаются в кровотоке, что и увеличивает их относительную величину. Кроме того, приход в кровь в значительных величинах инородного вещества и ядов затормаживает действенную инициативность лимфоцитов, следовательно в крови возрастает численность 0-клеток. Зачастую это наблюдается при тяжких болезнях, вызванных инфекцией, протекающих с явной интоксикацией.

Возрастает количество группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина при интенсивном выбросе из костного мозга юных видов тимус-зависимых и развивающихся вне тимуса мононуклеарных клеток крови, солидная доля которых с недостаточно высоким количеством рецепторов. Сходная ситуация отмечается при сепсисе, воспалении брюшины и иных тяжелых выматывающих болезнях.

Нарастание числа группы лимфоцитов, не обладающих способностью формирования Е-розетки и не несущих поверхностного иммуноглобулина обычно предстаёт свидетельством снижения численности развивающихся в эмбриональном тимусе лимфоцитов. При заболеваниях лимфоидных клеток повышение уровня нулевых клеток - прогностически неблагоприятный показатель затруднения развития болезни.

Среди гетерогенной группы лимфоцитов эффекторы ADCC и NK-клетки исполняют главнейшую обязанность защитной системы- поддержание способности противостоять изменениям и сохранять относительную динамическую устойчивость особи посредством устранения любых элементарных единиц строения, перемещающих генную чужеродность: клетки, несущие определенные отклонения (как правило клетки, подверженные неконтролируемому метастазированию), клетки, получившие вирус, а также основные структурно функциональные единицы организма трансплантата.


назад далее