О иммунологии

CD39 (протеид 80 р80) выявляется на В-лимфоцитах мар­гинальной и кортикальной зоны лимфоидных органов, а так­же на моноцитах и эпителиальных клетках.

CDw40 (р50) обнаруживается на всех периферических В-лимфоцитах, а в лимфоидных органах на В-клетках корти­кальной и маргинальной зон.

CD 38 (gp45) широко представлен на В-лимфоцитах, осо­бенно высока плотность на В-бластах.

Т-лимфоциты имеют также ряд дифференцировочных антигенов. К pan-клеточным маркерам общих Т-клеток отно­сятся CD2, 3, 5, 6 и 7.

CD2 (gp50) идентичен «рецептору эритроцитов барана» Т лимфоцитов человека, выявляется на всех зрелых Т-клет­ках и на большинстве тромбоцитов и части моноцитов. Функциональное значение не выяснено, лишь установлено, что он принимает участие в неспецифической активации Т-клеток

CD3 представлен трехмолекулярным комплексом, образу­ющим на мембране клетки комплекс с антигенспецифическим рецептором (альфа- и бета-цепи). Следовательно, СD3-антиген представляет собой комплекс белковых молекул. Харак­теризует общий уровень Т-лимфоцитов периферической кро­ви.

CDS (gp 67) выявляются на всех зрелых Т-лимфоцитах, появляется на клетках в большом количестве в тимусе на поздних стадиях дифференцировки. Однако диагностическую значимость маркера снижает его наличие у 3% В-лимфоцитов периферической крови и на В-лимфоцитах больных хрони­ческим В-клеточным типом лимфолейкоза.

CD6 (gpl20) представлен на мембране зрелых Т-лимфо­цитов, на небольшой части В-лимфоцитов и на В-клетках боль­шинства больных хроническим В-клеточным хроническим лимфолейкозом.

CD7 (gp40) выявляется на 85% зрелых Т-клеток, на всех тимоцитах, появляется рано, уже на стадии претимоцитов. Наиболее эффективен для диагностики острых Т-клеточных лейкозов. Помимо этих рап-Т-клеточных маркеров для определения стадий онтогенеза в качестве дифференцировочных используются CD 1-маркеры (CDla, CDlb, CDlc).

Для определения субпопуляций Т-лимфоцитов используют маркеры: CD4, CD8 и другие.

CD4 (gp 55) относится к стабильным маркерам выявле­ния Т-лимфоцитов с функцией хелперов и индукторов (Т4+ лимфоциты). Около 2/3 Т-лимфоцитов периферической кро­ви имеют CD4, причем лишь 5% Т-клеток имеют одновремен­но CD4 и CD8). Именно молекула CD4 связывает оболочечный белок ВИЧ, что и приводит к проникновению вируса внутрь Т-хелпера.

CD8 (gp 32—33) экспрессируются на 1/3 периферических Т-лимфоцитов, Т8+ лимфоциты относятся к цитотоксической и супрессорной субпопуляции Т-клеток.

CD45R (gp 190) выявляется на различных популяци­ях лимфоцитов, в том числе у 50% Т-клеток, а также на В-лимфоцитах и моноцитах. Т-клетки с маркерами одновре­менно CD4 и CD45R относятся к популяции индукторов/ супрессоров

CD29 (р 135) выявляется у половины Т-клеток пери­ферической крови, включающих популяцию лимфоцитов хелперной функции. Антиген обнаруживается также на В-лимфоцитах, моноцитах, гранулоцитах и тромбоцитах. В диагностике используется лишь в комплексе с CD4 в качестве двойной метки выявления Т-хелперов.

CD27 присутствует на 70 % периферических Т-лимфо­цитов, но также выявляется в цитоплазме плазматических клеток.

CD28 (р 44) выявляется на мембране половины пери­ферических Т-лимфоцитов и 20% тимоцитов, имеющих цитотоксическую функцию.

CD38 (gp 45) относится к маркерам В-лимфоцитов, вы­является в цитоплазме плазматических клеток, на мембранах у 15% периферических Т-лимфоцитов и 70% тимоцитов.

CD25 (gp 55) выявляется на активированных Т-лимфо­цитах, реже на активированных В-лимфоцитах, обработан­ных гаммаинтерфероном. С мембран В-лимфоцитов может поступать в сыворотку крови.

CD26 ( gp 120-200) имеется на активированных Т- и В-лимфоцитах, на клетках лимфомы Ходжкина.

С учетом клеточных маркеров модель созревания Т-лимфоцитов представлена на рис. 13. При этом во вто­ричных лимфоидных органах образование Т-хелперов и Т-супрессоров идет по пути: лимфобласт —> большой лим­фоцит —> средний лимфоцит —>малый лимфоцит. Малые лимфоциты составляют 80% популяции и живут 1 сутки, большие — 20% и относятся к долгоживущим.

Раньше для количественного определения иммунокомпе­тентных клеток в качестве индикаторов использовали тест розеткообразования, в том числе с эритроцитами барана (Е-РОК) для выявления Т-лимфоцитов и мышеи (М-РОК) для выявления В-лимфоцитов. Использовался также тест розеткообразования с эритроцитами, нагруженными иммуно­глобулинами различных классов (ЕА, т. е. эритроциты + антитела) для обнаружения рецепторов к Fc-фрагментам иммуноглобулинов соответствующего класса. Применялся и метод для обнаружения клеток, несущих на своей поверх­ности рецепторы к компонентам комплемента (ЕАС — т. е. эритроцит + антитело + комплемент). Нагрузочный тест Е-розеткообразования е теофиллином ставился для оценки субпопуляции лимфоцитов, обладающих хелперной (теофиллин-резистентные Т-клетки) и супрессорной (теофиллин-чувствительные Т-клетки) активностью.

В настоящее время количественное определение иммунокомпетентных клеток проводится путем выявления моноклональными антителами дифференцировочных антигенов, на­ходящихся на поверхности этих клеток. Например, антиген CD4, характерный для Т-клеток с хелперным фенотипом.

Уровень иммунокомпетентных клеток подвержен опреде­ленным возрастным изменениям (табл. 6).


Ответ защитной системы организма на появление антигенов трансплантата

Под защитным действием организма при трансплантации органа подразумевают сочетание защитных реакций, развивающихся на имплантированные части организма и ткани. Он предопределён существованием трансплантационных антигенов, а особенно, антигенов МНС, чужеродных веществ красных кровяных телец совокупности АВО и Rh, малого сочетания антигенов совместимости тканей, кодируемых мужской половой хромосомой.

У больного, подвергающегося пересадке органа либо материала существует вероятность выработки рефлекса отделения по двум путям: "хозяин против трансплантата" и "пересаженная ткань против хозяина", последняя складывается в случае сильного дефицита иммунной системы либо при трансплантации красного костного мозга. Реакции открепления протекают в видах начального открепления пересаженной ткани, отложенного открепления трансплантата и гипериммунного открепления трансплантата.

В основе преждевременного отделения пересаженного органа заключается cell-mediated приспособление, иммунный отклик вызывает гибель трансплантата в течение дней - месяцев. Со стороны гистологии обнаруживается мононуклеарной клеточной проникновением пересаженного органа, геморрагией и отеком. Данный вид отделения можно задержать при помощи иммунодепреcсантов.

Отложенное открепление трансплантата присуще для людей с иммунодефицитом. В неестественное течение втягивается эндотелий артерий, производится его разрастание с последующим сужением просвета сосудов, что ведет к местному малокровию и омертвению пересаженного органа.

Гипериммунное отторжение пересаженной ткани проявляется если чужеродные вещества пересаженного органа ранее уже включались в тело больного до сегодняшнего пересаживания, в частности, при беременности, трансфузии крови, прошлой трансплантации. Отторжение вырабатывается в течение часов а вероятно и минут. В базе находится относящийся к жидкостям организма защитный ответ, а проявляется он тромбозом небольших сосудов, прекращением движения крови в трансплантате, разрушением элементарных единиц строения на рубеже "пересаженная ткань-реципиент". Течение необратимо, он не устраняется ни одним из известных способов иммуносупрессии.

iphone 4s

назад далее