информационный портал о клинической иммунологиии
Первым этапом в действии каждого гормона является связывание его со специфическим макромолекулярным рецептором; который затем приводит в действие механизмы, обеспечивающие гормональный ответ клетки. Рецепторы стероидных гормонов находятся в цитоплазме клеток-мишеней, тогда как рецепторы белковых гормонов локализованы на поверхности плазматических мембран. Использование в методах анализа изолированных клеточных рецепторов в качестве связывающих агентов имеет одно важное преимущество, которое состоит в принципиальной возможности непосредственно определять функционально активный участок молекулы
состояние защитной системы индивидуума - это квантитативные и операторные параметры одиночных деталей иммунитета на определенной ступени развития особи или на определенной ступени протекания расстройства. Роль иммунитета жёстко устроена, соединена и приведена в соответствие с функционированием иных систем, она имеет свою cпецифику и точна, при этом всеобъемлюща и очень многообразна по собственным выражениям.
Существуют неспециализированные закономерности деятельности защитных сил организма:
а) результат деятельности иммунной системы предопределяется большинством ее компонентов;
б) степень активности совокупности защитных сил организма непосредственно взаимосвязана с силой скоординированности cоответствующих звеньев.
Дефект некоторых элементов либо элементов совокупности защитных сил организма первоначального (врожденного) либо побочного (обретённого) типа чаще покрывается прочими компонентами защитной системы. Так, унаследованная агаммаглобулинемия IgA лишь у трети пациентов принимает клинически показанный характер. Нередко определенный дефект деталей иммунной системы представляется исключительно моментом риска, а не равноценен болезни. Из этого очевидно, что лишь у небольшой части особей с аномалией составляющих иммунитета агаммаглобулинемия IgA определяется.
Всякое заболевание влечет за собой явное повышение сплочённости составных частей иммунной системы, а оздоровление - к нормализации. При перманентных болезнях, иначе, исчезновение проявлений болезни ведет к превышению многократно взаимосвязанности иммунных составляющих, а ухудшение - к значительному сокращению. Очевидно, обострение недуга вызывает нарушение действенного функционирования иммунитета.